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图5
潜在抗肿瘤机制验证探索
A：肿瘤组织Ki-67免疫组织化学染色；B：肿瘤组织VEGFR2蛋白质表达水平；C：健康小鼠与荷瘤小鼠脾脏T细胞PD-1表达水平；D：肿瘤内CD4
+
、CD8
+
T细胞水平。
图4
各组小鼠体重变化、肿瘤体积变化及生存期曲线
A：各组治疗组用药方案；B：小鼠体重变化趋势；C：小鼠荷瘤体积变化趋势，***为
P
<0.001；D：小鼠Kaplan-Meier生存曲线，误差线表示标准差。
图3
64
Cu
-
DOTA
-
diZD在4T1荷瘤小鼠中的PET/CT与生物分布
A：注射后6、24、48 h的MIP图像；B：不同时间点肿瘤/血液放射性摄取比；C：注射后48 h各器官中放射性分布值。
图2
VEGFR2结合亲和力与特异性实验
A：diZD对VEGFR2的抑制曲线；B：
177
Lu-DOTA-diZD与HUVEC的饱和结合曲线；C：
177
Lu-DOTA-diZD与HUVEC细胞特异性阻断实验，***为
P
<0.001。
图1
177
Lu
-
DOTA
-
diZD（A）与
64
Cu
-
DOTA
-
diZD（B）的体外稳定性曲线
A：
177
Lu-DOTA-diZD与血清共温育在3、24、48 h的稳定性；B：
64
Cu-DOTA-diZD在24 h的稳定性。
图4
高频超声及CBCT对软组织诊断的ROC曲线
图3
下颌AME超声和CBCT图像
A：高频超声显示病灶处为囊性包块，病灶内可见“飘雪征”；B：能量多普勒示病灶内未见明显血流信号；C：CBCT横断面显示下颌骨内病灶（箭头所示），CBCT诊断为右下颌骨囊肿。
图2
下颌骨浆细胞骨髓瘤超声和CBCT图像
A：高频超声显示病灶处为低回声包块；B：多普勒超声示病灶内丰富的血流灌注信息；C：CBCT横断面显示下颌骨内病灶（箭头所示），CBCT诊断为右下颌骨囊肿。
表2 高频超声及CBCT与组织病理学相关性分析
表1 超声征象单因素分析结果
图1
研究对象纳入流程图
图1
患者影像学及病理学表现
A~D：CT示胰腺尾部软组织肿块，病变密度不均匀，增强后边缘可见结节样、片状强化；E~G：T1WI、T2WI、T2压脂序列呈等、高信号，周缘可见包膜，其内见液平；H：DWI边缘呈高信号；I：ADC图边缘呈低信号，ADC值约0.825×10
-3
mm
2
/s；J、K：增强呈不均匀强化；L：动脉期实性部分呈轻中度强化，静脉期、延时期强化程度下降不明显，时间信号曲线呈“平台型”；M：病理光镜下见肿瘤组织由梭形细胞组成；N：免疫组织化学检测图。
表5 DeLong检验结果
图2
联合预测及单独应用的ROC曲线
表4 联合预测及单独应用的预测价值
表3 cN0 PTMC患者发生CLNM的多因素logistic回归分析
表2 cN0 PTMC患者发生CLNM的多因素logistic回归分析变量赋值
表1 cN0 PTMC患者发生CLNM的单因素分析
图1
研究对象选择流程图
图9
赋分前后BI-RADS 4类乳腺肿瘤ROC曲线
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